Пониженный гемоглобин рак кишечника

Гемоглобин — это белок, который содержится в красных кровяных телах, эритроцитах. Он ответственен за перенос кислорода ко всем органам и тканям, поэтому его нехватка сразу же ведет к целому патологическому каскаду и негативным последствиям для всего организма.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Низкий гемоглобин — признак рака желудка или кишечника

Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. Ломоносова, Москва. Ключевые слова : злокачественные опухоли, анемия, гемотрансфузии, стимуляторы эритропоэза, препараты железа. Lomonosov Moscow State University. Anemia is common in malignant diseases, particularly in most patients receiving chemotherapy. The paper discusses the causes of anemia in cancer patients, its treatments, including packed red blood cell transfusion, erythropoietic stimulants, and intravenous iron preparations.

Key words : malignant tumors, anemia, hemotransfusion, erythropoietic stimulants, iron preparations. Эпидемиологию анемии в онкологической практике изучали в крупном многоцентровом исследовании ECAS более чем у 15 больных со злокачественными опухолями [3]. Частота анемии зависит от типа опухоли и стадии болезни.

Анемия ухудшает качество жизни больных со злокачественными опухолями, вызывает вялость, утомляемость и другие симптомы и оказывает неблагоприятное влияние на выживаемость больных. Гипоксия опухолевой ткани при анемии может ассоциироваться с резистентностью к химиотерапии и лучевой терапии и стимуляцией генетических мутаций и ангиогенеза, которые затрудняют контроль опухолевого роста.

При этом эффективное лечение анемии может привести к улучшению качества жизни и повышению выживаемости больных со злокачественными опухолями и теоретически к замедлению прогрессирования процесса и повышению эффективности противоопухолевой терапии. Причины анемии можно разделить на 3 группы: снижение образования эритроцитов, усиление их разрушения и кровопотеря. Важную роль в развитии анемии играют химиотерапия и лучевая терапия, которые оказывают прямое подавляющее действие на кроветворение. Некоторые противоопухолевые препараты например, содержащие платину обладают нефротоксичностью и могут вызывать анемию за счет снижения образования эритропоэтина в почках.

Миелосупрессивный эффект цитотоксических препаратов может накапливаться при повторных циклах химиотерапии, что приводит к постепенному нарастанию анемии. Увеличение числа циклов химиотерапии сопровождалось также ростом доли больных с анемией й степени. Выяснение причины анемии у больных с онкологическими заболеваниями имеет ключевое значение при выборе метода лечения [5]. Основными причинами микроцитарной анемии являются дефицит железа и анемия хронических заболеваний.

Макроцитарная анемия в большинстве случаев мегалобластная обусловлена дефицитом витамина В 12 или фолиевой кислоты. Нормоцитарная анемия развивается при кровопотере, гемолизе, недостаточности костного мозга, хронических заболеваниях и почечной недостаточности. На следующем этапе дифференциальной диагностики рассчитывают ретикулоцитарный индекс РИ по формуле:.

В норме РИ составляет 1,,0. Низкое значение индекса свидетельствует о снижении образования эритроцитов, которое может быть следствием дефицита железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, аплазии костного мозга или дисфункции костного мозга, в том числе связанной с химиотерапией.

Высокий РИ соответствует нормальному или повышенному образованию эритроцитов в костном мозге, которое характерно для кровопотери или гемолитической анемии. Основными методами лечения анемии при онкологических заболеваниях, в том числе связанной с химиотерапией, являются трансфузии эритроцитной массы и введение препаратов эритропоэтина, стимулирующих эритропоэз.

Последние необходимо сочетать с применением внутривенных препаратов железа с целью устранения функционального дефицита железа см. При абсолютной недостаточности железа возможно введение только препаратов железа. Основное преимущество трансфузии аллогенной эритроцитной массы перед другими методами лечения анемии - быстрое увеличение уровня гемоглобина и гематокрита.

Однако трансфузия эритроцитной массы дает кратковременный эффект и при хронической анемии не может рассматриваться как альтернатива другим методам лечения. Важное значение для оценки целесообразности гемотрансфузии имеет степень снижения уровня гемоглобина. Однако при необходимости гемотрансфузии нельзя ориентироваться только на определенный пороговый уровень гемоглобина.

Американские эксперты National Comprehensive Cancer Network в рекомендациях г. При первой категории трансфузия эритроцитной массы не требуется, однако пациенты должны оставаться под наблюдением.

При второй категории решение о гемотрансфузии принимают индивидуально с учетом степени снижения уровня гемоглобина, тяжести сопутствующих заболеваний, риска дальнейшего нарастания анемии или нарушения гемодинамики и т. При третьей категории следует проводить трансфузию эритроцитной массы. Выраженность клинических проявлений анемии зависит от скорости и степени снижения уровня гемоглобина, длительности анемии, а также других факторов, оказывающих влияние на потребность тканей в кислороде.

Если анемия развивается остро, то симптомы ее обычно более тяжелые, в то время как при постепенном снижении уровня гемоглобина физиологические механизмы увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, изменения вязкости крови, повышение экстракции кислорода могут компенсировать ухудшение способности крови к переносу кислорода. Пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы или легких хуже переносят анемию вследствие нарушения компенсаторных механизмов.

Даже при отсутствии клинических симптомов и сопутствующих заболеваний гемотрансфузии после химиотерапии могут быть показаны при прогрессировании снижения уровня гемоглобина. В нескольких ретроспективных исследованиях было показано, что трансфузии эритроцитной массы у пациентов, которым проводилось хирургическое лечение некоторых злокачественных опухолей, в частности головы и шеи, могут ассоциироваться с увеличением частоты рецидивов и снижением общей выживаемости [11].

Churchhousea и соавт. В части исследований было показано, что трансфузии сопровождаются увеличением риска рецидива опухоли после операции, а также снижением выживаемости. По мнению авторов, остается неясным, дают ли гемотранфузии прямой неблагоприятный эффект, или полученные данные отражают наличие других факторов, в частности самой анемии. Необходимо учитывать, что окончательно возможная связь между трансфузиями эритроцитарной массы и выживаемостью больных или риском рецидива опухоли не установлена.

В приведенных выше исследованиях оценивали исходы у пациентов, которым проводилось хирургическое лечение опухолей, поэтому полученные результаты нельзя экстраполировать на другие клинические ситуации. Теоретический риск неблагоприятных исходов не может служить основанием для отказа от проведения трансфузии эритроцитной массы в тех случаях, когда это необходимо.

Альтернативой гемотрансфузиям в лечении анемии, связанной с химиотерапией, и анемии хронических заболеваний являются стимуляторы эритропоэза, которые включают в себя эритропоэтины альфа и бета и длительно действующие препараты, в том числе дарбэпоэтин альфа и метоксиполиэтиленгликольэпоэтин бета активатор рецепторов эритропоэтина длительного действия.

С г. Bohlius и соавт. Хотя рандомизированные клинические исследования подтвердили эффективность стимуляторов эритропоэза в лечении анемии у онкологических больных, в тех же исследованиях были установлены возможные нежелательные эффекты подобных препаратов, в частности увеличение риска тромбоэмболических осложнений.

Злокачественные опухоли сами по себе, а также химиотерапия ассоциируются с более высоким риском развития венозного тромбоза и легочной эмболии. Дополнительными факторами риска у онкологических больных могут быть оперативное вмешательство, гормональная терапия, ограничение двигательной активности, тромбофилии и др.

Сходные данные приводят и другие авторы [] увеличение риска в 1,,69 раза. В этой связи перед началом лечения стимуляторами эритропоэза пациентов следует информировать о риске тромбоэмболических осложнений, а во время терапии необходимо тщательно контролировать их возможные клинические проявления. Особую осторожность следует соблюдать при одновременном лечении тромбогенными химио-терапевтическими препаратами, а также у больных с дополнительными факторами риска тромбообразования.

Эффективность ацетилсалициловой кислоты или антикоагулянтов в профилактике тромбоэмболических осложнений при лечении стимуляторами эритропоза не установлена. Более сложным является вопрос о влиянии стимуляторов эритропоэза на выживаемость онкологических больных. В г. Необходимо отметить, что у пациентов с хронической болезнью почек, которая остается основным показанием к лечению стимуляторами эритропоэза, более высокие целевые уровни гемоглобина при применении подобных препаратов также ассоциировались с ухудшением исходов [19].

Увеличение риска смерти при лечении стимуляторами эритропоэза у онкологических больных было подтверждено в нескольких метаанализах более 50 рандомизированных контролируемых исследований. В то же время H. Ludwig и соавт. Glaspy и со-авт. Эксперты FDA считают возможным применение стимуляторов эритропоэза только для лечения анемии, вызванной химиотерапией. После завершения курса химиотерапии эти препараты следует отменить [21].

Стимуляторы эритропоэза могут усиливать опухолевый рост, поэтому их нецелесообразно назначать в тех случаях, когда ожидаемым результатом первичной и адъювантной химиотерапии является излечение. Однако препараты эритропоэтина могут применяться у пациентов, которым проводится паллиативная химиотерапия [5]. Сходной позиции придерживаются и эксперты Европейского агентства по лекарствам ЕМА [22]:.

По данным M. В исследовании H. Ludwig [25] было показано, что дефицит железа не только приводит к развитию анемии, но и сам то есть без анемии может ассоциироваться с ухудшением общесоматического статуса по ВОЗ. В дополнительных исследованиях [26, 27] у пациентов с хронической сердечной недостаточностью восполнение дефицита железа приводило к значительному увеличению толерантности к физической нагрузке и улучшению качества жизни независимо от наличия анемии.

Причинами дефицита железа у онкологических больных могут быть не только кровопотеря или нарушение поступления железа при анорексии или после хирургического лечения опухолей желудочно-кишечного тракта, но и другие факторы, прежде всего увеличение секреции гепцидина - гормона, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином белком, осуществляющим транспорт железа и подавляет всасывание железа в кишечнике и его высвобождение из депо и макрофагов [28].

Повышение уровня гепцидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии хронических заболеваний. Дефицит железа может быть не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает в том случае, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным при увеличении потребности в нем костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза под действием эритропоэтина. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина.

Для мобилизации и растворения железа, хранящегося в виде гемосидерина, требуется определенное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита [19].

Рекомендуемые критерии диагностики железодефицитной анемии у онкологических больных отличаются в разных публикациях. При абсолютном дефиците железа лечение анемии целесообразно начинать с препаратов железа, при функциональном - их применяют в сочетании со стимуляторами эритропоэза.

Препараты железа можно назначать внутрь или внутривенно. Кроме того, внутривенное введение железа считают более эффективным при лечении препаратами, стимулирующими эритропоэз. Некоторые препараты железа можно вводить внутримышечно, однако эти инъекции болезненны, вызывают изменение цвета кожи и ассоциируются с развитием саркомы ягодичной мышцы [30]. По мнению М. Auerbach и соавт. В России для внутривенного введения применяют карбоксимальтозат железа феринжект , сахарат железа венофер , глюконат железа феррлецит и декстран железа космофер , которые представляют собой сферические железоуглеводные коллоиды.

Углеводная оболочка придает комплексу стабильность, замедляет высвобождение железа и поддерживает образующиеся формы в коллоидной суспензии.

Эффективность и безопасность внутривенных препаратов железа зависят от их молекулярной массы, стабильности и состава. Комплексы с низкой молекулярной массой, такие как глюконат железа, менее стабильны и быстрее высвобождают в плазму железо, которое в свободном виде может катализировать образование реактивных форм кислорода, вызывающих перекисное окисление липидов и повреждение тканей.

Значительная часть дозы подобных препаратов выводится через почки в первые 4 ч после приема препарата, и железо не используется для эритропоэза. Препараты декстрана железа характеризуются высокой молекулярной массой и стабильностью, но их применение связано с повышенным риском аллергических реакций. Карбоксимальтозат железа является железоуглеводным коллоидом, не содержащим декстран, крайне редко вызывает аллергические реакции и, в отличие от сахарата и глюконата железа, может вводиться в более высокой дозе.

При применении карбоксимальтозата железа мг железа можно ввести внутривенно капельно в течение 15 мин, в то время как максимальная доза железа в виде сахарата составляет мг и вводится в течение 3,5 ч, а длительность инфузии декстрана железа достигает 6 ч. Причем в двух последних случаях перед началом инфузии необходимо ввести тестовую дозу препарата. Введение большой дозы железа позволяет сократить необходимое число инфузий и затраты на лечение.

Помимо удобства применения важными свойствами карбоксимальтозата железа являются низкая токсичность и отсутствие оксидативного стресса, которые определяются медленным и физиологичным высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, по структуре сходного с ферритином. Феринжект вводят внутривенно в виде болюса максимальная доза 4 мл, или мг железа, не более 3 раз в неделю или капельно максимальная доза 20 мл, или мг железа, не чаще 1 раза в неделю.

10 первых признаков рака. Будьте внимательны!

Как проявляется дефицит железа. Нехватка микроэлемента в организме может вызывать нарушения менструального цикла у женщин и проблемы с потенцией у мужчин. Анемия может проявиться и у беременных женщин. Кроме того, действие железосодержащих лекарств наступает лишь после полугодового приема препаратов, поэтому прерывать курс лечения крайне нежелательно. Препараты с железом нельзя принимать одновременно с молочными продуктами, но полезно сочетать их с черным чаем или апельсиновым соком: эти напитки помогают всасыванию железа.

Низкий гемоглобин при онкологии: причины падения и способы повысить

Прежде чем повысить показатель, необходимо выяснить, почему произошло его снижение. Почему снижается уровень гемоглобина при онкологии? Как поднять гемоглобин при онкологии? Среди основных можно выделить следующие:. Наиболее часто встречаются такие симптомы, как слабость, быстрое утомление. Все они проходили курсы лучевой терапии. Действительно, такое состояние встречается при некоторых онкологических заболеваниях.

Низкий гемоглобин может быть признаком рака или язвы желудка

Шахар Иш-Шалом и ее дети. Фото из личного альбома. Семья подала иск против больничной кассы "Маккаби", обвиняя ее в халатности. Об этом стало известно в среду, 18 декабря. Там выявили рак толстого кишечника с метастазами, — говорит адвокат. Покойная 4 раза обращалась к врачу, но он не придал значения низкому гемоглобину. Прошел год.

Для нормальной работы иммунной системы человека необходимо железо.

Рак толстой кишки: профилактика, симптомы и лечение

Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. Ломоносова, Москва. Ключевые слова : злокачественные опухоли, анемия, гемотрансфузии, стимуляторы эритропоэза, препараты железа. Lomonosov Moscow State University.

.

.

Комментариев: 1

  1. shalabay54:

    Стадность проявляется тогда, когда мало своих мозгов. равнение на «как все».